Colesterol y longevidad saludable

El colesterol ha sido durante décadas uno de los principales focos de atención en la prevención cardiovascular. Sin embargo, en el adulto mayor su significado clínico es más complejo y exige una interpretación prudente y contextualizada. Este artículo reflexiona sobre el papel del colesterol en la longevidad saludable, integrando evidencia científica, experiencia clínica y una perspectiva centrada en la persona. Se revisa la llamada paradoja del colesterol, según la cual niveles bajos de colesterol en edades avanzadas pueden asociarse con mayor fragilidad y mortalidad, y se analizan las diferencias entre prevención primaria y secundaria con estatinas en personas mayores. Asimismo, se destaca la importancia del estado funcional, la masa muscular, la actividad física y la alimentación equilibrada como pilares fundamentales del cuidado cardiovascular en la vejez. Más allá de las cifras de laboratorio, se propone una medicina basada en la mesura, la individualización terapéutica y el respeto por la calidad de vida. El objetivo final no es solo prolongar la vida, sino preservar autonomía, funcionalidad y bienestar en el proceso de envejecer.

Colesterol y longevidad saludable

El colesterol ha sido durante décadas uno de los principales focos de atención en la prevención cardiovascular. Sin embargo, en el adulto mayor su significado clínico es más complejo y exige una interpretación prudente y contextualizada. Este artículo reflexiona sobre el papel del colesterol en la longevidad saludable, integrando evidencia científica, experiencia clínica y una perspectiva centrada en la persona. Se revisa la llamada paradoja del colesterol, según la cual niveles bajos de colesterol en edades avanzadas pueden asociarse con mayor fragilidad y mortalidad, y se analizan las diferencias entre prevención primaria y secundaria con estatinas en personas mayores. Asimismo, se destaca la importancia del estado funcional, la masa muscular, la actividad física y la alimentación equilibrada como pilares fundamentales del cuidado cardiovascular en la vejez. Más allá de las cifras de laboratorio, se propone una medicina basada en la mesura, la individualización terapéutica y el respeto por la calidad de vida. El objetivo final no es solo prolongar la vida, sino preservar autonomía, funcionalidad y bienestar en el proceso de envejecer.

Por qué seguimos hablando tanto de colesterol

Si hay un número que inquieta a mis pacientes —y también a muchos colegas— ese es el colesterol.
No la presión arterial. No la capacidad de subir escaleras. No la fuerza en las piernas o el equilibrio al caminar.
El colesterol.

A lo largo de los años, he visto cómo este marcador bioquímico se ha convertido en una especie de termómetro moral de la salud cardiovascular: alto es malo, bajo es bueno. Sin matices. Sin contexto. Sin edad.

La asociación entre colesterol elevado y enfermedad cardiovascular está sólidamente documentada, especialmente en adultos jóvenes y de mediana edad, donde niveles altos de LDL-colesterol se relacionan de forma clara con mayor riesgo de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular (1,2). Este mensaje, necesario y correcto en su momento, caló tan profundamente que terminó convirtiéndose en dogma.

Sin embargo, la medicina —como la vida— no es estática. En las últimas dos décadas, múltiples estudios observacionales y revisiones sistemáticas han mostrado que esta relación no se comporta igual en las personas mayores, especialmente a partir de los 75–80 años (3–5).

De hecho, en adultos de edad avanzada, niveles bajos de colesterol total o de LDL se han asociado en algunos estudios con mayor mortalidad global, peor estado funcional y fragilidad, un fenómeno que ha dado lugar a lo que se conoce como la paradoja del colesterol (4,6). Esto no significa que el colesterol alto sea “protector”, sino que el colesterol deja de ser un marcador aislado de riesgo y pasa a formar parte de un entramado mucho más complejo, donde influyen la inflamación crónica, la reserva funcional, la masa muscular, la nutrición y la carga de enfermedades concomitantes.

El colesterol, además, no es un tóxico exógeno: es una molécula esencial para la vida. Forma parte de las membranas celulares, es precursor de hormonas esteroideas, ácidos biliares y vitamina D, y cumple funciones clave en el sistema nervioso central (7). Penalizarlo sin matices, especialmente en edades avanzadas, puede llevarnos a decisiones clínicas bien intencionadas pero poco prudentes.

Por eso, cuando hoy hablamos de colesterol en el adulto mayor, no deberíamos preguntarnos solo cuánto mide, sino qué significa ese valor en esa persona concreta, en ese momento de su vida. Esa pregunta —mucho más incómoda— es la que da sentido al debate actual.

El colesterol no es solo un enemigo

Durante años hemos hablado del colesterol casi exclusivamente como si fuera una sustancia nociva, algo que hay que reducir sin contemplaciones. Y entiendo por qué ocurrió: el vínculo entre colesterol LDL y aterosclerosis coronaria es real, reproducible y causal, especialmente en edades tempranas y medias de la vida (1,2). Pero reducir el colesterol a un enemigo absoluto es una simplificación que empobrece la clínica, sobre todo cuando tratamos personas mayores.

El colesterol es una molécula esencial. No es un residuo metabólico ni un “error” del organismo. Está presente en todas las membranas celulares, participa en la fluidez y estabilidad de las células, es precursor de hormonas esteroideas, de los ácidos biliares y de la vitamina D, y cumple funciones críticas en el sistema nervioso central (8,9). En el adulto mayor, estas funciones no desaparecen; por el contrario, se vuelven más vulnerables a déficits.

En la práctica clínica geriátrica, cada vez es más evidente que niveles muy bajos de colesterol pueden ser un marcador de enfermedad, más que de salud. Colesterol bajo se ha asociado con malnutrición, inflamación crónica, fragilidad, sarcopenia y peor pronóstico funcional (10,11). No pocas veces, cuando veo a un paciente mayor con colesterol sorprendentemente bajo, mi primera pregunta no es “¿qué estatina toma?”, sino “¿qué enfermedad subyacente lo está consumiendo?”.

Además, el envejecimiento modifica la fisiopatología del riesgo cardiovascular. En edades avanzadas, la inflamación sistémica, la disfunción endotelial, la rigidez arterial, la diabetes y la hipertensión explican más riesgo que un LDL moderadamente elevado (12,13). En este contexto, el colesterol deja de ser el protagonista único y pasa a ser un actor más dentro de una obra mucho más compleja.

Esto ayuda a entender por qué múltiples estudios observacionales han descrito una asociación inversa entre colesterol total o LDL y mortalidad en personas mayores de 75–80 años, la llamada paradoja del colesterol (4,6,14). Insisto: no se trata de glorificar el colesterol alto, sino de reconocer que el significado clínico de un valor bioquímico cambia con la edad, el estado funcional y el contexto biológico.

En medicina, cuando una verdad deja de aplicarse a todos los pacientes por igual, no deja de ser verdad: deja de ser dogma. Y ese es, a mi juicio, el punto en el que estamos hoy con el colesterol en el adulto mayor.

Envejecer cambia las reglas del juego

En el camino he aprendido, y los años lo han confirmado, que en medicina la edad no solo acumula riesgos: transforma la forma en que debemos interpretarlos.

En el adulto mayor, el riesgo cardiovascular deja de ser una ecuación simple entre colesterol y aterosclerosis. A partir de los 75–80 años entran en escena otros protagonistas que con frecuencia pesan más que un valor aislado de LDL-colesterol: la fragilidad, la pérdida de masa muscular, la inflamación crónica, la rigidez arterial, la polifarmacia y la reserva funcional limitada (15–17).

La fragilidad, en particular, se ha consolidado como uno de los predictores más robustos de mortalidad, hospitalización y dependencia en la vejez, incluso por encima de muchos factores de riesgo cardiovasculares tradicionales (18). Un paciente frágil no es simplemente “un paciente mayor”; es una persona con menor capacidad de adaptación frente a cualquier estrés fisiológico, ya sea una infección, una caída, una cirugía… o la introducción de un nuevo fármaco.

Aquí es donde el enfoque centrado exclusivamente en cifras de laboratorio comienza a mostrar sus límites. A lo largo de mi práctica he visto pacientes con perfiles lipídicos “perfectos” que no pueden levantarse de una silla sin ayuda, y otros con colesterol elevado que caminan a diario, conservan su autonomía y mantienen una vida activa. La pregunta inevitable es: ¿cuál de los dos está realmente en mayor riesgo?

Las guías clínicas contemporáneas reconocen esta complejidad. Tanto las europeas como las estadounidenses admiten que, en prevención primaria, la evidencia sobre el beneficio de las estatinas más allá de los 75–76 años es limitada o insuficiente, y recomiendan que las decisiones terapéuticas se individualicen considerando expectativa de vida, comorbilidades, estado funcional y preferencias del paciente (19–21). El propio grupo de trabajo de la USPSTF es claro al señalar que, en mayores de 76 años sin enfermedad cardiovascular establecida, no puede establecerse con certeza el equilibrio entre beneficios y riesgos del tratamiento hipolipemiante.

A esto se suma un problema cotidiano y muchas veces subestimado: la polifarmacia. Cada medicamento adicional incrementa el riesgo de interacciones, efectos adversos, menor adherencia y deterioro funcional (22). En este contexto, añadir una estatina de forma automática “porque el colesterol está alto” puede convertirse más en un reflejo condicionado que en una decisión clínica razonada.

Hay una idea que considero central: prevenir un evento cardiovascular futuro solo tiene sentido si no compromete el presente funcional del paciente. En personas muy mayores o frágiles, evitar una caída, preservar la fuerza muscular o mantener la autonomía puede ser clínicamente más relevante que reducir un riesgo teórico a diez años.

Por eso, envejecer cambia las reglas del juego.
No porque el colesterol deje de importar, sino porque deja de ser el centro del tablero.

¿Y las estatinas? Ni demonio ni panacea

 En el camino también he aprendido que pocas intervenciones médicas han sido tan útiles y, al mismo tiempo, tan mal entendidas como las estatinas. Para algunos pacientes representan una tabla de salvación; para otros, un fármaco impuesto que despierta recelo y temor. Como ocurre con frecuencia en medicina, la verdad rara vez habita en los extremos.

 No tengo dudas —y la evidencia tampoco— de que las estatinas son altamente efectivas en prevención secundaria. En personas que ya han sufrido un infarto de miocardio, un ictus o tienen enfermedad cardiovascular establecida, estos fármacos reducen de forma consistente la recurrencia de eventos y la mortalidad, incluso en edades avanzadas. En este contexto, suspender o evitar una estatina sin una razón clínica sólida suele ser más perjudicial que prudente.

 El verdadero debate comienza en la prevención primaria, especialmente en personas mayores de 75–76 años sin antecedentes cardiovasculares. Aquí, los beneficios son más inciertos y, en el mejor de los casos, modestos. Los grandes ensayos clínicos que sustentan el uso de estatinas incluyeron pocos pacientes muy ancianos, lo que limita la solidez de las conclusiones en este grupo etario.

 Por esta razón, organismos independientes como la USPSTF (U.S. Preventive Services Task Force) son claros al señalar que, en mayores de 76 años sin enfermedad cardiovascular previa, la evidencia es insuficiente para determinar el equilibrio entre beneficios y riesgos del uso de estatinas en prevención primaria. Esta afirmación, a menudo pasada por alto, debería invitarnos a una práctica clínica más reflexiva y menos automática.

 A ello se suma una realidad cotidiana en la geriatría: la polifarmacia. Aunque las estatinas son fármacos seguros a nivel poblacional, en el adulto mayor los efectos adversos —especialmente los musculares—, las interacciones farmacológicas y su impacto sobre la funcionalidad adquieren una relevancia clínica mayor. Un dolor muscular leve puede ser anecdótico en un adulto joven, pero en una persona mayor puede traducirse en menos actividad física, más debilidad y mayor riesgo de caídas.

 Por eso sostengo que prescribir una estatina no debería ser un acto reflejo, sino el resultado de una conversación clínica honesta y personalizada. ¿Qué estamos intentando prevenir? ¿En qué horizonte temporal? ¿A qué costo funcional? ¿Qué valora más esa persona concreta: reducir un riesgo estadístico futuro o preservar su calidad de vida presente?

 Las estatinas no son el enemigo.

Tampoco son una solución universal. 

Son una herramienta poderosa que, como todas en medicina, exige contexto, criterio y humanidad. Bien indicadas, salvan vidas. Mal contextualizadas, pueden alejarnos del verdadero propósito del acto médico: cuidar personas, no solo corregir cifras.

Lo que casi nunca falla: moverse

Si hay una recomendación que rara vez me ha defraudado a lo largo de los años, es esta: moverse.
No como eslogan motivacional, sino como intervención médica real, probablemente la más infravalorada en la práctica clínica cotidiana.

En el adulto mayor, la actividad física no es un complemento del tratamiento: es parte del tratamiento. Caminar a paso ligero, subir escaleras, mantener ejercicios de fuerza adaptados o trabajar el equilibrio tiene efectos que ninguna pastilla logra reproducir por completo. El ejercicio reduce la inflamación sistémica, mejora la función endotelial, aumenta el colesterol HDL y contribuye a un metabolismo lipídico más favorable (31–33).

Pero su impacto va mucho más allá del colesterol. Mantenerse activo preserva la masa muscular, reduce la fragilidad, disminuye el riesgo de caídas y se asocia de forma consistente con menor mortalidad global en personas mayores (34,35). Dicho de otra manera: el músculo es un órgano de supervivencia en la vejez.

Este punto es especialmente relevante cuando hablamos de estatinas. Un efecto adverso muscular leve puede parecer irrelevante desde una perspectiva estadística, pero en la vida real de un adulto mayor puede significar dejar de caminar, salir menos de casa o perder confianza en su propio cuerpo. Cuando eso ocurre, el daño funcional puede superar cualquier beneficio cardiovascular teórico.

Por eso insisto en que, antes de intensificar tratamientos farmacológicos para “corregir” un número, debemos preguntarnos si estamos protegiendo o erosionando la capacidad de movimiento del paciente. En muchos casos, mejorar la condición física eleva el HDL-colesterol, reduce triglicéridos y atenúa el riesgo cardiovascular de una forma más integral y sostenible que añadir otro comprimido (36).

Moverse no exige gimnasios ni rutinas imposibles. Exige constancia, seguridad y sentido común. Caminar rápido, subir escaleras, levantarse de una silla varias veces al día o realizar ejercicios sencillos de fuerza puede marcar una diferencia profunda en la salud cardiovascular y en la autonomía.

Con los años he llegado a una convicción clara:
en muchos adultos mayores, ganar fuerza protege más que bajar el colesterol.
Y cuando eso se logra, casi todo lo demás empieza a ordenarse mejor.

Comer bien no es comer poco

En el camino también he aprendido que muchos adultos mayores confunden comer bien con comer menos, y que esa confusión, lejos de proteger la salud, puede debilitarla. Durante años se transmitió el mensaje de que reducir grasas y calorías era sinónimo de cuidado cardiovascular. Hoy sabemos que, en la vejez, la restricción excesiva puede ser tan dañina como el exceso.

Conviene decirlo con claridad: solo una parte del colesterol sanguíneo depende de la dieta. Se estima que aproximadamente entre un 10 y un 15 % de los niveles de colesterol pueden modificarse de forma directa con la alimentación (37). El resto está determinado por factores genéticos, metabólicos y hormonales. Esto no invalida el valor de la dieta, pero sí nos obliga a ponerla en su justa dimensión y a evitar mensajes culpabilizantes o irreales.

En personas mayores, el objetivo de la alimentación no debería ser “bajar el colesterol a toda costa”, sino mantener un buen estado nutricional, preservar la masa muscular y reducir la inflamación crónica. Dietas excesivamente pobres en proteínas o grasas saludables favorecen la sarcopenia, la fragilidad y la pérdida de autonomía, factores que, como ya vimos, pesan más que una cifra aislada de LDL-colesterol (38,39).

La evidencia respalda patrones alimentarios equilibrados, no restrictivos. La dieta mediterránea —rica en frutas, vegetales, legumbres, pescado, frutos secos y aceite de oliva— se asocia de forma consistente con menor riesgo cardiovascular, menor inflamación sistémica y mejor supervivencia, incluso en edades avanzadas (40,41). No se trata de prohibir alimentos, sino de priorizar calidad sobre cantidad y regularidad sobre rigidez.

Otro punto clave es la proteína. A partir de los 65 años, las necesidades proteicas aumentan, no disminuyen. Mantener la masa muscular requiere una ingesta adecuada y distribuida a lo largo del día (42). Penalizar alimentos como el huevo, el pescado o los lácteos por su contenido en colesterol, sin valorar el contexto global, puede resultar más perjudicial que beneficioso.

Por eso insisto: comer bien no es comer poco, ni comer con miedo. Es comer con sentido, con variedad y con atención a lo que el cuerpo necesita en cada etapa de la vida. En el adulto mayor, una buena alimentación no busca solo prevenir eventos cardiovasculares futuros, sino sostener la energía, la fuerza y la dignidad del presente.

Tratar personas, no cifras

Si algo me ha inquietado con el paso del tiempo es comprobar cómo, en nombre de la evidencia, hemos ido desplazando al paciente del centro de la escena. Sin darnos cuenta, a veces terminamos tratando cifras de laboratorio con más convicción que a la persona que las porta.

El colesterol, como tantos otros marcadores, es una herramienta útil. Orienta, alerta, ayuda a estratificar riesgo. Pero no es un fin en sí mismo. Cuando una cifra se convierte en objetivo absoluto, corremos el riesgo de perder de vista lo esencial: la historia clínica, el contexto vital, la funcionalidad, los valores y las prioridades del paciente.

En la práctica cotidiana, esto se traduce en decisiones aparentemente correctas desde el papel, pero discutibles desde la realidad. Ajustamos tratamientos para alcanzar un LDL “ideal” sin preguntarnos si ese ajuste empeora el dolor muscular, reduce la actividad física o incrementa el cansancio. Y en el adulto mayor, cualquier pequeño deterioro funcional puede tener consecuencias desproporcionadas.

He aprendido que la verdadera pregunta no es solo qué riesgo quiero reducir, sino qué vida quiero proteger. No es lo mismo un paciente de 78 años activo, autónomo y con proyectos, que otro de la misma edad con fragilidad avanzada, múltiples comorbilidades y dependencia creciente. Aplicar la misma estrategia terapéutica a ambos, solo porque comparten una cifra de colesterol, es clínicamente pobre y éticamente cuestionable.

La medicina centrada en la persona exige aceptar la incertidumbre. Exige reconocer que no siempre hacer más es hacer mejor, y que a veces la decisión más responsable es no intensificar un tratamiento, o incluso retirarlo. Eso no es abandono terapéutico; es prudencia clínica.

Tratar personas implica conversar, escuchar y decidir en conjunto. Implica explicar riesgos y beneficios con honestidad, sin alarmismos ni promesas irreales. Implica aceptar que algunos pacientes valoran más la calidad de vida presente que la reducción de un riesgo estadístico futuro, y que esa elección merece respeto.

Por eso insisto: el laboratorio orienta, pero no gobierna.
La guía recomienda, pero no sustituye el juicio clínico.
Y la cifra informa, pero no define a la persona.

Cuando recordamos esto, el colesterol vuelve a ocupar su lugar correcto: una pieza del rompecabezas, no el rompecabezas completo

Conclusión: lo que el camino me ha enseñado

En el camino he aprendido —y los años lo han confirmado— que la buena medicina no consiste en aplicar recetas universales, sino en interpretar con prudencia cada historia individual. El colesterol, como tantos otros indicadores, es una señal útil, pero nunca debería convertirse en un dogma que silencie el juicio clínico ni la voz del paciente.

He aprendido que en el adulto mayor prevenir no siempre significa intervenir, y que tratar no siempre implica añadir fármacos. A veces, tratar es retirar. Otras veces, es escuchar. Muchas veces, es acompañar y explicar con honestidad qué se sabe, qué no se sabe y qué se puede esperar.

También he aprendido que la salud cardiovascular no se sostiene solo en una cifra, sino en la suma de movimiento, alimentación sensata, autonomía funcional, vínculos y propósito. Que preservar la fuerza, el equilibrio y la capacidad de decidir suele ser tan importante —o más— que alcanzar un objetivo bioquímico ideal.

Las estatinas seguirán siendo una herramienta valiosa, especialmente cuando ya ha habido enfermedad cardiovascular. El ejercicio seguirá siendo una intervención poderosa y subestimada. Y la alimentación seguirá siendo un pilar, siempre que se entienda como nutrición y no como castigo. Pero nada de esto tiene sentido si se aplica sin contexto, sin conversación y sin respeto por la persona que tenemos delante.

Si algo me ha enseñado el camino recorrido, es esto:
envejecer no invalida la medicina basada en la evidencia, pero sí exige una medicina basada en la prudencia, la humanidad y el discernimiento.

Porque al final, más allá del colesterol, de las pastillas o de las guías, nuestro verdadero compromiso es con la vida que late en cada paciente, en el punto exacto en el que se encuentra.

Referencias

  1. Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. Eur Heart J. 2017;38(32):2459–2472.
  2. Silverman MG, Ference BA, Im K, et al. Association between lowering LDL-C and cardiovascular risk reduction. JAMA. 2016;316(12):1289–1297.
  3. Mortensen MB, Nordestgaard BG. Statin use in primary prevention in older adults. Lancet. 2019;393(10170):407–415.
  4. Ravnskov U, Diamond DM, Hama R, et al. Lack of association or inverse association between LDL cholesterol and mortality in the elderly. BMJ Open. 2016;6:e010401.
  5. Orkaby AR, Gaziano JM. Time to reassess benefits of statins in older adults. J Am Geriatr Soc. 2019;67(6):1143–1145.
  6. Odden MC, Pletcher MJ, Coxson PG, et al. Cholesterol levels and mortality in older adults. Arch Intern Med. 2012;172(15):116–124.
  7. Ikonen E. Cellular cholesterol trafficking and compartmentalization. Nat Rev Mol Cell Biol. 2008;9(2):125–138.
  8. Maxfield FR, Tabas I. Role of cholesterol and lipid organization in disease. Nature. 2005;438(7068):612–621.
  9. Dietschy JM, Turley SD. Brain cholesterol metabolism. J Lipid Res. 2004;45(8):1375–1397.
  10. Volpato S, Leveille SG, Corti MC, et al. Low cholesterol as a risk factor for mortality in older persons. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2001;56(11):M716–M722.
  11. Landi F, Russo A, Cesari M, et al. Serum cholesterol and functional status in frail older adults. Age Ageing. 2007;36(5):514–518.
  12. Ferrucci L, Corsi A, Lauretani F, et al. The origins of the proinflammatory state in older persons. Blood. 2005;105(6):2294–2299.
  13. North BJ, Sinclair DA. The intersection between aging and cardiovascular disease. Circ Res. 2012;110(8):1097–1108.
  14. Ravnskov U, Diamond DM. LDL-C and mortality in the elderly. Expert Rev Clin Pharmacol. 2020;13(9):959–970.
  15. Fried LP, Tangen CM, Walston J, et al. Frailty in older adults: evidence for a phenotype. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2001;56(3):M146–M156.
  16. Clegg A, Young J, Iliffe S, et al. Frailty in elderly people. Lancet. 2013;381(9868):752–762.
  17. Walston J, Robinson TN, Zieman S, et al. Frailty and cardiovascular disease. J Am Coll Cardiol. 2017;70(6):689–700.
  18. Rockwood K, Mitnitski A. Frailty defined by deficit accumulation. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2007;62(7):722–727.
  19. Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al. 2018 ACC/AHA guideline on the management of blood cholesterol. Circulation. 2019;139(25):e1082–e1143.
  20. Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al. 2019 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J. 2020;41(1):111–188.
  21. US Preventive Services Task Force. Statin use for the primary prevention of cardiovascular disease in adults. JAMA. 2022;328(8):746–753.
  22. Maher RL, Hanlon J, Hajjar ER. Clinical consequences of polypharmacy in elderly. Expert Opin Drug Saf. 2014;13(1):57–65.
  23. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin. Lancet. 2002;360(9326):7–22.
  24. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration. Efficacy and safety of statin therapy in older people. Lancet. 2019;393(10170):407–415.
  25. Afilalo J, Duque G, Steele R, et al. Statins for secondary prevention in elderly patients. J Am Coll Cardiol. 2008;51(1):37–45.
  26. Finegold JA, Manisty CH, Goldacre B, et al. Statins and muscle-related adverse events. Eur J Prev Cardiol. 2014;21(4):464–474.
  27. Newman CB, Preiss D, Tobert JA, et al. Statin safety and associated adverse events. Circulation. 2019;140(20):e787–e798.
  28. Pedersen BK, Saltin B. Exercise as medicine – evidence for prescribing exercise. Scand J Med Sci Sports. 2015;25(Suppl 3):1–72.
  29. Thompson PD, Buchner D, Piña IL, et al. Exercise and physical activity in the prevention and treatment of atherosclerotic cardiovascular disease. Circulation. 2003;107(24):3109–3116.
  30. Lavie CJ, Arena R, Swift DL, et al. Exercise and the cardiovascular system. J Am Coll Cardiol. 2015;66(18):2069–2079.
  31. Studenski S, Perera S, Patel K, et al. Gait speed and survival in older adults. JAMA. 2011;305(1):50–58.
  32. Landi F, Liperoti R, Russo A, et al. Sarcopenia as a risk factor for falls in elderly individuals. Clin Nutr. 2012;31(5):652–658.
  33. Kodama S, Tanaka S, Saito K, et al. Effect of aerobic exercise training on serum levels of HDL cholesterol. Arch Intern Med. 2007;167(10):999–1008.
  34. Grundy SM. Dietary cholesterol and cardiovascular disease. Circulation. 2015;132(22):216–224.
  35. Morley JE, Abbatecola AM, Argiles JM, et al. Sarcopenia with limited mobility. J Am Med Dir Assoc. 2011;12(6):403–409.
  36. Landi F, Calvani R, Tosato M, et al. Nutrition and sarcopenia in older adults. Clin Geriatr Med. 2015;31(3):489–502.
  37. Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J, et al. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med. 2013;368(14):1279–1290.
  38. Martínez-González MA, Bes-Rastrollo M. Benefits of the Mediterranean diet. BMJ. 2014;348:g2196.
  39. Bauer J, Biolo G, Cederholm T, et al. Evidence-based recommendations for optimal dietary protein intake in older people. Clin Nutr. 2013;32(6):929–936.